TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

 

INTRODUCCIÓN – Definiciones  

En el presente artículo de revisión, se recopila la información bibliográfica acerca de la neurobiología y la presentación clínica de los trastornos de ansiedad en caninos y felinos, a los fines de actualizar el conocimiento y de mejorar las estrategias de diagnóstico, pronóstico y tratamiento.

Alrededor del término “ansiedad” existen numerosos conceptos relacionados, pero que no necesariamente son sinónimos. A continuación se intentará esclarecer estos conceptos.

Ansiedad fisiológica o ansiedad como emoción: 

La ansiedad, al menos en el ser humano, es considerada una de las emociones básicas. Puede definirse como un estado emocional de anticipación de un daño o peligro inminente (interno o externo) que no es identificable, del cual el individuo no puede escapar ni controlar, y que está acompañado de emociones desagradables y/o de síntomas somáticos de tensión. 

Se cree que estaría altamente conservada dentro de la escala filogenética como modo de regulación de los sistemas de respuesta del organismo, para prepararlo para enfrentar desafíos y peligros (Gross, 1999). Interactuando con procesos cognitivos, la ansiedad regularía ciertos comportamientos tanto en seres humanos como en otros animales. 

Sin embargo la evaluación de comportamientos relacionados con la ansiedad en animales se basa en la suposición de que la ansiedad animal es comparable a la del ser humano, cuando de hecho no es posible probar si los animales experimentan ansiedad del mismo modo que lo hacen los humanos (Ohl et al, 2008).

Si bien resulta controvertido, ciertos autores consideran que la ansiedad es una respuesta adaptativa normal perteneciente al repertorio comportamental, que se presenta cuando un animal es confrontado con un peligro potencial o amenaza (Marks y Nesse, 1994; Boissy, 1995; Rosen y Schulkin, 1998), o un conflicto motivacional (Blanchard y Blanchard, 1989) ya que provoca comportamientos que le permiten al animal aproximarse a la fuente (real o percibida) de la amenaza (McNaughton y Corr, 2004), incrementando la atención y la evaluación del riesgo o riskassesment (Lang y col., 2000; Blanchard y Blanchard, 1989). 

Cuando este estado emocional sobrepasa cierta intensidad o supera la capacidad adaptativa del individuo es cuando la ansiedad se considera patológica, siendo esta emoción persistente, incontrolable, excesiva, inapropiada y generalizada, provocando respuestas fisiológicas y comportamentales sin valor adaptativo, con  malestar significativo, presentando signos físicos y conductuales que interfieren con la expresión de comportamientos normales y con la interacción con el entorno

En el marco de la Etología Clínica Veterinaria moderna, se considera que la ansiedad no constituye un comportamiento normal en caninos y felinos, y que, por el contrario, su presentación es siempre patológica. A diferencia del miedo, emoción normal con la cual es muchas veces confundida, que está caracterizado como la respuesta fisiológica del organismo ante un peligro real (Catherall, 2000), con un estímulo específico e identificable (Davis, 1998; Lang y col., 2000); la ansiedad ha sido caracterizada como una respuesta a un peligro potencial (Chatherall, 2003), independiente de un estímulo específico.

Ansiedad patológica:

La ansiedad patológica es una emoción aversiva de tipo persistente, incontrolable, excesiva, inapropiada, generalizada, disfuncional, que dispara respuestas fisiológicas y comportamentales que carecen de valor adaptativo. Los comportamientos relacionados a la ansiedad patológica supondrían una respuesta exagerada de anticipación o percepción de amenazas, que es inconmensurada respecto a la  situación real. (Ohl et al, 2008)

Según Overall (1997), la ansiedad se caracteriza por la anticipación aprensiva del futuro peligroso o infortunada, acompañada por un sentimiento de disforia (en humanos) y/o síntomas somáticos de tensión (vigilancia y búsqueda, hiperactividad autónoma, actividad motora aumentada y tensión. El foco de la ansiedad puede ser interno y/o externo. 

Según Pageat (1998), la ansiedad se define como un estado de alerta mental y movilización somática ante un peligro sin determinar. Un estado reaccional caracterizado por una mayor posibilidad de emitir respuestas conductuales y autonómicas similares al miedo frente a variaciones del medio interno o externo, con alteración de autocontroles y por lo tanto pérdida de la capacidad de adaptación. 

Considerando que en los caninos y felinos se describe el estado de ansiedad como una entidad patológica, redefiniremos a la ansiedad en animales como el conjunto de respuestas conductuales y somáticas similares al miedo, producidas por la anticipación de situaciones potencialmente peligrosas del medio interno o externo, con pérdida de la capacidad de adaptación.

Trastornos de ansiedad

Según el DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) los trastornos de ansiedad o ansiedades inespecíficas en el ser humano incluyen, entre otros, el trastorno de ansiedad generalizado (TAG) y el ataque o trastorno de pánico (TP).

Puede definirse al Trastorno de ansiedad comoun mal funcionamiento del sistema cerebral de defensa (Graeff, 2008, comunicación personal), e incluye un conjunto de signos caracterizados por miedo intenso, hipervigilancia, junto con signos somáticos, en ausencia de una situación peligrosa, y que no tienen función adaptativa.

Cuando el estado ansioso se vuelve crónico y continuo, resulta maladaptativo y conspira contra el bienestar y la calidad de vida del animal y de sus propietarios. También se ha comprobado que los animales que padecen trastornos de ansiedad viven menos tiempo que individuos no ansiosos.

Clasificación (entidades clínicas o nosografía):

Ansiedades inespecíficas

  • Ansiedad paroxística o trastorno de pánico: se presenta con crisis de corta duración, y son más evidentes las manifestaciones físicas (neurovegetativas) que las comportamentales.

Puede haber síncope. 

  • Trastornos de Ansiedad Generalizada (TAG): no tiene un estimulo disparador reconocido, y puede coexistir en forma comórbida con otros estados ansiosos como la ansiedad por separación, o con otros trastornos de comportamiento como fobias y trastornos compulsivos.

A su vez se subclasifica en:

  • Intermitente: se presenta por períodos (intercalados con períodos de remisión de los signos), con manifestaciones neurovegetativas y conductuales, entre las que se destacan la agresión por miedo e irritativa. En los caninos se presenta más frecuentemente en aquellos con tendencia a tener un rango jerárquico subordinado.
  • Permanente: se presenta de manera continua, sin períodos de remisión, con menor cantidad de signos neurovegetativos, y predominio de signos comportamentales como la inhibición del comportamiento exploratorio y la presentación de actividades de sustitución. En los caninos se presenta más frecuentemente en aquellos con tendencia a tener un rango jerárquico dominante.

Ansiedades específicas: estas no se desarrollarán en el presente artículo, pero comprenden:

ansiedad por separación, ansiedad del transporte, ansiedades específicas caninas (de desritualización, estereotipias por restricción) y ansiedades específicas felinas (de cohabitación, de desterritorialización y por ambiente cerrado)

Epidemiología

Sin predisposición racial ni por sexo, con aparición variable en general alrededor de la maduración emocional y oscila, entre los 12 y los 36 meses de edad. 

Etiopatogenia: 

Etiología

Como la mayoría de las enfermedades del comportamiento, la etiología es multifactorial, comprendiendo factores de predisposición y causales tanto genéticos como ambientales:

Factores genéticos: se ha comprobado cierta predisposición genética (denominada “vulnerabilidad emocional”) a padecer trastornos de ansiedad, caracterizada por un perfil temperamental con gran intolerancia a la novedad y a la frustración, y se describen “endofenotipos”, o marcadores biológicos (características físicas medibles tales como particularidades neuroquímicas, endocrinológicas, neuroanatómicas, fisiológicas o bioquímicas, o bien características cognitivas, conductuales o neuropsicológicas) que se encuentran con mayor frecuencia en individuos con cierta enfermedad, que en la población en general. 

Ciertas características temperamentales producen fallas en la evaluación cognitiva, alteración de las estrategias de afrontamiento y de los sistemas biológicos de respuestay de adaptación.

Por otro lado, ciertas alteraciones o particularidades neurobioquímicas predisponen a la aparición de trastornos relacionados con la ansiedad, como son los desbalances en los niveles de 5HT y NA o las variantes alélicas de ciertos neurorreceptores (que los hace ser más o menos sensibles).

Factores ambientales:En los caninos los factores ambientales son principalmente de índole social, mientras que en los felinos se relacionan con componentes territoriales (ambiente físico e interacciones con el contexto) y de interacciones sociales.

  • Alteraciones del desarrollo comportamental del individuo: tanto la hipo como la hiperestimulación ambiental (es decir, la falta de exposición a estímulos o la exposición exagerada a un sinnúmero de estímulos diversos) durante el desarrollo de la homeostasis sensorial y la ontogenia comportamental, pueden predisponer a la aparición de trastornos de ansiedad.
  • Experiencias tempranas inadecuadas, aversivas, negativas, traumáticas o ansiogénicas. También el ambiente social y/o físico imprevisible y la imposibilidad de controlar o predecir situaciones adversas.
  • Déficits sociales: inadecuada socialización, ambiente materno pobre (según la edad, experiencia y perfil comportamental de la madre y el momento del destete). Privaciones sociales, inestabilidad jerárquica, interacciones sociales ambiguas.
  • Presencia de conflictos: de comunicación; jerárquicos, sociales y/o territoriales
  • Estrés (físico y/o social) de tipo crónico (distrés): por exposición crónica a factores estresores incontrolables e impredecibles, reiteradas situaciones de frustración, fallas en la capacidad de adaptación.
  • Patologías previas y/o asociadas, tanto físicas como comportamentales, alteraciones neuroendrócrinas y neurobioquímicas.

Interacción genotipo-ambiente: El ambiente ejerce una influencia sobre la expresión del genotipo, a través de modificaciones en el genoma que aumentan (acetilación de histonas) o disminuyen  (metilación del ADN) la posibilidad de expresión de determinados genes. A esta influencia se la conoce como epigénesis (figura 1). 

Fisiopatología

Como se definió anteriormente, los trastornos de ansiedad se basan en la respuesta fisiológica de estrés agudo (tanto neuroendócrina como neurovegetativa y conductual, figura 2), pero  manifestada de manera exagerada, prolongada, disregulada, maladaptativa, fuera de contexto y/o sin estímulo disparador identificable.  

La fisiopatología de los trastornos de ansiedad puede describirse para su estudio dividiéndola en los distintos niveles de organización (figura 3 a y b): 

1) A nivel neuroanatómico, las principales estructuras cerebrales que subyacen a los trastornos de ansiedad corresponden a los centros de regulación de la respuesta fisiológica de estrés, pero que se encuentran sobreactivados, y por lo tanto son responsables de los signos observados en la clínica de la ansiedad. Estas son: 

  • Locus coeruleus (LC): principal centro noradrenérgico involucrado en la respuesta aguda de estrés y descarga simpática. Se ha evidenciado un aumento en la actividad del LC en individuos con trastornos de ansiedad, fobia y pánico.
  • Núcleos dorsales del rafe (NDR): principales núcleos serotoninérgicos involucrados en la hipervigilancia. Se ha evidenciado una disminución de la actividad en individuos ansiosos, con menor disparo (firing)serotoninérgico
  • Tálamo, hipotálamo e hipófisis: principales núcleos de regulación neuroendócrina, neurovegetativa y de conductas autonómicas presentes en la respuesta de estrés, agresión, defensa, termorregulación y reproducción.
  • Amígdala: perteneciente al sistema límbico, el cuerpo amigdaloide comprende numerosos núcleos y es la base anatómica donde asienta el control de las emociones, particularmente la emoción del miedo, y por lo tanto de los trastornos relacionados con el miedo (fobias, ansiedades). Está íntimamente relacionada con el hipocampo, y en ella asientan las bases del aprendizaje aversivo que da lugar al miedo condicionado. Esta estructura ejerce el control de la conducta en varios modelos de conflicto, vía sus conexiones con la sustancia gris periacueductal (PAG, de sus siglas en inglés), que participa en la respuesta de miedo condicionado y el comportamiento de pánico (congelamiento). Existe un aumento de la actividad de la amígdala en los animales y seres humanos que padecen patologías de comportamiento relacionadas con el miedo (evidencias de hiperreactividad en el SPECT), Esta sobreactivación e hiperrespuesta amigdalina se asocia también a la falla para retornar a la homeostasis, aún cuando la amenaza haya cesado.
  • Hipocampo (HPC): perteneciente al sistema límbico, relacionado con el aprendizaje y la formación de memorias asociativas, especialmente las espaciales y relativas al contexto, y también aversivas, a través de conexiones con la amígdala. Está involucrado en el proceso de sensibilización. Se ha demostrado que existe una disminución del tamaño del HPC en los pacientes que presentan patologías comportamentales relacionadas con el miedo debido, a la acción de los glucocorticoides en altas concentraciones circulantes, que producen cambios degenerativos, inhibición de la neurogénesis (disminuyendo el BDNF), disminución del tamaño y número de dendritas y atrofia de la región CA3, con la consiguiente disminución de la capacidad de formación de memorias.
  • Corteza frontal y prefrontal: asiento de la evaluación cognitiva, entre otras funciones cognitivas superiores, y principal centro inhibitorio de la respuesta de estrés.
  • Tronco encefálico: los núcleos presentes en esta estructura comandan la respuesta motora, neurovegetativa y conductual involucrada en la respuesta de estrés.
  • Sustancia gris periacueductal (PAG, de sus siglas en inglés): relacionada con el control de las situaciones de conflicto y la respuesta de pánico.
  • Núcleo del Trígemino: relacionado con la expresión facial de miedo, lagoftalmos.

2) A nivel molecular, los neurotransmisores principalmente involucrados en la modulación del comportamiento de tipo ansioso son:

  • Noradrenalina (NA): los principales núcleos noradrenérgicos se encuentran en el tallo cerebral y Locus Coeruleus. Función excitatoria a través de receptores α sobre los núcleos dorsales del rafe y la amígdala, con acción ansiogénica. Regula la tensión, la vigilancia, el funcionamiento del ciclo sueño – vigilia, el aprendizaje y la memoria. Está involucrada en la ansiedad, el humor y el control de la irrigación cerebral. Los efectos periféricos se fundamentan principalmente en la acción sobre receptores α y β: Agitación, taquicardia, sudoración, piloerección, ptialismo, midriasis. Como fuera mencionado, su desregulación produce la activación del sistema límibico. Es el neurotransmisor responsable del proceso etopatológico de sensibilización. – Adrenalina o Epinefrina (Ad): de baja concentración a nivel central (la relación NA:Ad en el cerebro es aproximadamente 10:1). Acción predominantemente periférica a través del sistema nervioso autónomo, vías simpáticas, sobre receptores α y β: Agitación, taquicardia, sudoración, piloerección, ptialismo, midriasis, vasoconstricción periférica, disminución motilidad del tracto digestivo (TGI).
  • Dopamina (DA): principalmente en núcleos de la base y vías nigroestriatales. La activación de las vías mesocortical y mesolímbica producen un aumento de la transmisión (firing) dopaminérgica. Está implicada en el control del humor, el alerta mental, la vigilancia y la conducta exploratoria. Su hiperactividad da lugar a un aumento de la vigilancia (hipervigilancia) y de la conducta exploratoria (hipermotricidad), situación que antecede a la aparición del proceso de anticipación emocional. A través de sus receptores hipotalámicos regula la secreción de hormonas como CRH (aumento) y disminuye la secreción de hormonas hipofisiariasgonadotróficas. También es responsable de ciertas manifestaciones autonómicas (a través de receptores D2 en TGI y vejiga) como vómitos, diarrea mucosa, micciones frecuentes.
  • Serotonina (5HT): Principalmente en los núcleos dorsales del rafe, es un neurotransmisor de tipo inhibitorio. Regula la ansiedad y el miedo, el ciclo sueño – vigilia, el humor y agresividad.

Posee receptores presinápticos (autorreceptores, cuya estimulación inhibe la secreción de serotonina, y por lo tanto, con efecto ansiolítico) y postsinápticos (con efecto ansiogénico, en sistema límbico y núcleos dorsales del rafe). La hipersensibilidad de los receptores postsinápticos consecutiva a hiposensibilidad de los receptores presinápticos tiene efecto ansiogénico. La disminución de la actividad serotoninérgica contribuye al estado de hipervigilancia, la aparición de alteraciones del sueño, el aumento de la agresividad y la inhibición adaptativa y de la conducta social.

  • Ácido gamma-amino-butírico (GABA): principal neurotransmisor inhibitorio, con receptores distribuidos en todas las estructuras cerebrales. Su acción disminuye la secreción de NA, 5HT, DA, Glut, CRH y CCK. Los receptores GABAA poseen un sitio de unión para fármacosbenzodiacepínicos (y compuestos endógenos similares), produciendo ansiólisis. Su acción produce disminución de la tensión y del miedo, relajación tanto emocional como muscular, inducción del sueño. La disminución del tono GABAérgico, producto del estrés crónico, y con la consiguiente disminución de la inhibición y ausencia de señal de parada, promueve la aparición de signos de ansiedad, taquipnea y taquicardia.
  • Glutamato (Glut): aminoácido excitatorio relacionado con el aprendizaje y la formación de memorias en hipocampo y amígdala (memoria aversiva). Tiene acción ansiogénica y panicogénica (en PAG), y los antagonistas de su receptor NMDA poseen acción ansiolítica. – Histamina (His): aminoácido excitatorio con cierta acción ansiogénica a través de sus receptores H1 Los antihistamínicos, por lo tanto, tienen cierta acción ansiolítica y leve acción sedativa.
  • Vasopresina: neurohormona secretada principalmente en Amígdala y N. hipotalámicos: supraóptico (NSO), paraventricular (NPV) y supraquiasmático (NSQ), con receptores periféricos (V2 en riñón: acción antidiurética, V1A en ms. liso vascular: vasoconstricción) y centrales (V1B: hipófisis, cerebro). Es sexualmente dimórfica y está involucrada en el reconocimiento social, marcación, agresión intrasexual y cortejo. Potencia el efecto de CRH y ACTH: ansiedad, vigilancia, excitación. Tiene influencia en la sensibilidad al dolor, los ritmos biológicos y el sueño REM. Este neuropéptido jugaría un rol ansiogénico y se asocia con un incremento en los niveles comportamentales y neuroendócrinos de ansiedad.
  • CRH o urocortina: secretada principalmente en NPV de hipotálamo, y también en septum, amígdala, hipocampo, BNST, N. Accumbens, corteza, NDR, locus coeruleus (LC). Modula los sistemas glutamatérgico, dopaminérgico, serotoninérgico y noradrenérgico, y está relacionada con la cognición, las emociones y el comportamiento defensivo. Su secreción produce disminución de la exploración de ambientes novedosos y del aprendizaje. Posee subtipos de receptores con diferentes funciones: CRH1: ansiogénico: estimula SNAsimpático, inhibe al sistema inmune, produce excitación, ansiedad, inhibición del comportamiento alimenticio.
  • Prolactina (PRL): Regulada negativamente por la DA. La prolactina es un interesante biomarcador de estrés crónico y ansiedad ya que aumenta durante la respuesta de estrés por disminución dopaminérgica de prolactostatina. Modula el comportamiento social, maternal y de agresión. Es una neurohormona peptídica que funciona también como citoquina (con un rol inmunomodulador e inmunoestimulador. En los pacientes con trastornos de ansiedad produce una alteración del ciclo sexual y de la libido. Posee acción directa sobre SNC, promoviendo el crecimiento neuronal y la sinaptogénesis.
  • Colecistoquinina (CCK): con acción ansiogénica, su administración experimental induce el ataque de pánico en individuos normales.
  • Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP), sustancia P, péptido Y: predominantemente ansiogénicos, con función periférica sobre tracto gastrointestinal, aumentando la motilidad y las secreciones.

Involucrados junto con la DA en la fisiopatogenia del Síndrome de Intestino Irritable o Enteritis Inflamatoria Inmunomediada (EII).

  • Opioidesy endorfinas: los péptidos opioides que actúan sobre receptores mu y delta en la PAG suprimen fuertemente las reacciones defensivas. Son liberados ante reacciones extremas de miedo o pánico, y tienen acción analgésica central. 
  • Oxido nítrico (ON): Modulación de la reacción de defensa, agonistas con acción ansiolítica dosis dependiente.
  • Endocanabinoides: con receptores en corteza prefrontal, hipocampo, amigdala y PAG. El ligando endógeno y los agonistas del subtipo de receptor CBD1 tienen efecto ansiolítico, orexígeno, analgésico y estimulan la neurogénesis.

Etopatología

El término “etopatología” ha sido propuesto por el Dr. Rubén Mentzel (comunicación personal), para remplazar, en animales no humanos, al término “psicopatología”.

La alteración en el funcionamiento del sistema cerebral de defensa o sistema de inhibición comportamental (BIS, por sus siglas en inglés) produce un desbalance entre los sistemas motivacionales y una alteración del procesamiento cognitivo de la información.

Este BIS es el encargado del procesamiento cognitivo de las situaciones de conflicto (por ejemplo el conflicto motivacional entre la exploración de un ambiente novedoso y la inhibición de la exploración por el miedo que produce la novedad, lo que da lugar a la exploración estática o posturas de evaluación de riesgo). Este sistema, cuyo sustrato anatómico sería la corteza frontal y prefrontal, inhibiría los centros cerebrales que promueven la ansiedad. El equilibrio entre la activación e inactivación de la ansiedad depende de la capacidad adaptativa del individuo.

Si el BIS está inhibido, o si funciona en forma incorrecta, dejará liberados estos centros ansiogénicos permitiendo la expresión de emociones y conductas relacionadas con la ansiedad, y desencadena procesos patológicos elementales (propuestos por el Dr. Pageat) de: –      Sensibilización (principalmente por alteración de la transmisión noradrenérgica): Reacción exagerada a todas las variaciones del entorno, sin filtro sobre cuáles son los estímulos relevantes y con pérdida de la capacidad de seleccionar aquellas respuestas que son adaptativas

–     Anticipación: como consecuencia del estado de hipervigilancia permanente (por desregulación del sistema dopaminérgico): Como resultado de la hipervigilancia y la hiperreactividad, con pérdida de la capacidad de evaluación cognitiva

Signos Clínicos

Signos físicos (preponderantemente neurovegetativos): Taquicardia, taquipnea, midriasis, sudoración palmar/plantar, secreción perineal, fasciculaciones musculares, piloerección, salivación, micción, defecación. Por activación simpática, a través de neurotransmisión noradrenérgica  También puede haber síncope (por reflejo vago-vagal).Micciones emocionales

(escasas, dispersa), Diarreas (escasas, mucosas, dispersa, hematoquecia, tenesmo), dispepsia (vómitos, bostezos, eructos, ptialismo, anorexia parcial o apetito selectivo), por activación dopaminérgica y acción sobre receptores periféricos D2.

Signos comportamentales: corresponden a variaciones en la respuesta fisiológica de estrés,  que se encuentra hipertrofiada, sin señal de parada. Se basan todos en pautas conductuales relacionadas con alguna de las posibles respuestas de estres agudo: “luchar, huir o inmovilizarse”. 

-Signos relacionados con el comportamiento de huida: Excitación comportamental o psicomotora, agitación emocional, tensión permanente, hipermotricidad, hipervigilancia, hiperreactividad, irritabilidad, aumento de la atención. También respuestas de evitación, intentos de escape con destructividad. Aumento de la exploración (hiperlocomoción y exploración oral aumentada (con posible masticación destructiva), falta de descanso y disomnias (hiposomnia, insomnio).

  • Signos relacionados con el comportamiento de lucha: Agresión defensiva (irritativa o por miedo), amenazas y vocalizaciones (ladridos, gemidos).
  • Signos relacionados con el comportamiento de congelamiento: inmovilización o “inmovilidad tónica”, disminución de la actividad (en TAG permanente: inhibición comportamental).
  • También pueden manifestar actividades de sustitución comoalopecia o dermatitis por lamido o persecución del rabo.

Diagnóstico

Como en todos los trastornos de comportamiento, el diagnóstico es clínico y se realiza a través de la exploración semiológica de la conducta a a través del Examen Clínico Etológico (anamnesis y observación del paciente).

 Se considera como criterio diagnóstico a la presencia de las manifestaciones ansiosas, tanto comportamentales como físicas (autonómicas) antes descriptas. 

La Dra. Karen Overall propone como criterios diagnósticos:

  • Necesario: Hiperactividad autonómica, hipermotricidad, hipervigilancia y aumento de la exploración que interfiere con la interacción social normal.
  • Suficiente: Ausencia absoluta de estímulo disparador identificable.      Existen ciertos parámetros clínicos mensurables por medio de métodoscomplementarios como EEG (actividad cerebral cortical), ECG (FC, pulso), EMG (movimientos de los músculos faciales), conductancia dérmica (sudoración) cuyas variaciones pueden reforzar el diagnostico presuntivo. También algunos marcadores biológicos funcionan como medidas objetivas para ayudar a establecer el diagnostico: FC, FR, PAM, concentración de cortisol, ACTH y prolactina. Aunque estos valores no reflejan las posibles variaciones individuales, cíclicas o circunstanciales.

Diagnósticos Diferenciales

Cualquier enfermedad física que cause dolor o confusión mental. Otros trastornos de comportamiento como ansiedad por separación, demencia senil, fobias simples, trastornos compulsivos. Comportamientos no patológicos como llamado de atención, rituales, marcación urinaria.

Pronóstico

Dependedel tiempo de evolución al momento del diagnóstico, del estadio (intermitente o permanente), de la edad del animal, de la presencia de actividades de sustitución y por supuesto del compromiso del grupo familiar en la adherencia al tratamiento.

La mejora de los signos es posible, pero la recuperación completa es menos probable. 

 

Tratamiento 

Comportamental

  • Seguridad para el entorno: impedir fuga, impedir agresión
  • Manejo ambiental: evitar o controlar estímulos disparadores y estresores, crear un ambientefísico y social estable, seguro, tranquilo y previsible (territorio y grupo estables). Enriquecimiento ambiental.
  • Técnicas de modificación de conducta o tratamiento cognitivo –conductual:

o Rutinas y comunicación o Jerarquización en caninos o Juego estructurado, tanto individual como social, controlado o Ejercicio físico (paseos en caninos, superficies elevadas en felinos) o Obediencia básica o Iniciativa de los contactos e ignorar demandas o Técnicas de relajación, reforzar comportamiento tranquilo (alimento, acicalado) o Desensibilización sistemática, contracondicionamiento y exposición controlada ante estímulos ansiogénicos o No castigar

Farmacológico

-Benzodiacepinas como Alprazolam (caninos 0,05-0,1 mg/kg/4-6 PO y felinos 0,05-0,25 mg/kg/8-12 hs PO), Clorazepato Dipotásico (caninos 0,5-2 mg/kg/8-12-24 hs PO y felinos 0,5-1 mg/kg/12-24 hs PO) o Clonazepam (caninos 0,1-0,5 mg/kg 8-12 hs PO y felinos 0,15 mg/kg 624 hs PO).

  • Beta bloqueantes como Propanolol (caninos 2,5-5 mg/kg/12 hs PO y felinos 1-2,5 mg/kg/12 hs PO), cuando predominan los signos neurovegetativos por sobre los comportamentales. – Ansiolíticos inespecíficos como Buspirona (caninos 1-2 mg/kg/8-12-24 hs PO y felinos 0,5-1 mg/kg/8-12-24 hs PO)
  • Antidepresivos tricíclicos como Clomipramina o Amitriptilina(caninos 1-2 mg/kg/12 hs PO y felinos 0,5 mg/kg/24 hs PO)

 

 

Feromonal

  • Feromonas faciales felinas: fracción F3 (Feliway aerosol, difusor, collar) o fracción F4

(Felifriend aerosol)

  • Feromonas de apaciguamiento canino de origen intermamario (DAP collar, aerosol)

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